Un equipo de la Universidad de Nuevo México logró resultados alentadores con una vacuna que genera anticuerpos contra una versión alterada de la proteína tau, vinculada a la neurodegeneración; ya fue probada en ratones y primates, y se prepara para su ensayo en humanos.
La ciencia vuelve a plantarse frente al Alzheimer con una estrategia distinta. Esta vez no se trata de la beta amiloide, la proteína más mentada en los laboratorios del mundo, sino de su silenciosa compañera: la tau fosforilada. Un equipo de la Universidad de Nuevo México (UNM) desarrolló una vacuna experimental que, por primera vez, mostró resultados contundentes en animales y se acerca a la fase de ensayos clínicos en humanos.
“La eficacia en primates no humanos es un paso enorme”, afirmó el Dr. Kiran Bhaskar, líder del proyecto e investigador de Genética Molecular y Microbiología en la Facultad de Medicina de la UNM. “Eso nos indica que estamos mucho más cerca del ensayo clínico”.
La vacuna, basada en una plataforma de partículas similares a virus (VLP, por sus siglas en inglés), fue diseñada para atacar la variante patológica de la tau: la pT181, una forma fosforilada que se acumula fuera de las neuronas formando los ovillos neurofibrilares típicos del Alzheimer.
Los estudios, publicados recientemente en la revista Alzheimer’s & Dementia, muestran que la inmunización en ratones genéticamente modificados redujo los ovillos y mejoró las funciones cognitivas. Pero el dato más fuerte vino después: al ser aplicada en macacos rhesus —cuya respuesta inmunológica se parece mucho más a la humana—, la vacuna generó anticuerpos de larga duración sin necesidad de adyuvantes, y sin efectos adversos relevantes.
¿Por qué tau y no amiloide?
Durante años, la investigación se centró en la proteína beta amiloide. Si bien ya hay tratamientos aprobados por la FDA que la atacan, sus efectos en la progresión del Alzheimer siguen siendo moderados. Esto ha llevado a una parte de la comunidad científica a cambiar el enfoque. “La tau fosforilada aparece más estrechamente relacionada con la pérdida de memoria y deterioro cognitivo”, explicó Bhaskar.
La vacuna desarrollada por la UNM, además de su eficacia en animales, logró unirse a la proteína tau humana presente en sueros de pacientes con deterioro cognitivo leve y en tejido cerebral de personas fallecidas con Alzheimer, lo que demuestra su potencial terapéutico.
“Esto fue crucial, porque demuestra que los anticuerpos no solo funcionan en animales, sino también reaccionan con la tau humana”, sostuvo la Dra. Nicole Maphis, autora principal del estudio y posdoctora del Departamento de Neurociencias de la UNM.
Plataforma sin adyuvantes, pero con memoria inmunológica
El desarrollo fue posible gracias a la tecnología VLP creada por los investigadores Bryce Chackerian y David Peabody, colegas de Bhaskar. A diferencia de otras vacunas, las VLP no contienen material genético viral y no requieren aditivos como el aluminio para potenciar la respuesta inmunológica. Con solo tres dosis (una primaria y dos refuerzos), los anticuerpos se mantuvieron estables en el tiempo.
Ahora, el equipo se prepara para dar el salto a la fase 1 de ensayos clínicos. Buscan financiamiento a través de la Asociación de Alzheimer y capitales de riesgo, un paso indispensable para probar la seguridad y efectividad de la vacuna en humanos.
En un contexto global donde la demencia afecta a más de 55 millones de personas, este desarrollo podría marcar un antes y un después. Aunque el camino es largo y la prudencia científica, necesaria, el hecho de que una vacuna pueda frenar la acumulación de tau —el gran enemigo invisible del Alzheimer— reabre las puertas de la esperanza.
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